Bewegingsdrang bij Anorexia Nervosa verklaard.

De bewegingsonrust van de AN-patiënt.

In het damesblad Libelle, nr. 31 juli 2019, doet “Ellen” verslag van de achtbaan waarin ze terecht komt, als ze op haar 39^e, na de bevalling van haar 3^e kind, wil gaan afvallen om haar ‘buikje’ kwijt te raken. Ze schaft zich een loopband aan, maar raakt zo geobsedeerd dat ze in een vicieuze cirkel terecht komt van steeds langduriger hardlopen en streng lijnen. Op een gegeven moment weegt ze nog maar 41 kg. Bij een lengte van 178 cm. Haar BMI is dan nog maar 12,9. 

Ellen is dan zo vermagerd dat ze zichzelf niet meer warm kan houden. Ze kleedt zich met ruim zittende dikke truien, sjaals en mutsen. Intussen wordt ze al tijden niet meer ongesteld. Er komen kleine donshaartjes op haar gezicht. Dit is de bekende Lanugo beharing, die ontstaan zodra het lichaam te weinig vetreserves meer heeft om zichzelf warm te houden. 

Haar man heeft een drukke baan, waardoor hij te onvoldoende zicht heeft in haar dagelijkse activiteiten Hij maakt zich intussen grote zorgen om zijn vrouw en wil dat zijn vrouw nu toch echt stopt met het hardlopen.  

Ze schrijft hierover: “We spraken af dat ik het hardlopen zou afbouwen, maar als hij weg was, sprong ik op de loopband. Als hij vroeg of ik had gerend, loog ik. Natuurlijk gaf dat een rotgevoel, maar als ik niet toegaf aan mijn bewegingsdrang, was ik heel onrustig en kon aan niets anders denken. Pas als ik 15 kilometer had gerend, voelde ik me goed. Voor even dan, want daarna kwam de onrust weer op. Ik was gewoon een junk”.

Dit is het beeld dat veel AN-patiënten ontwikkelen. Zelfs bij de meest ernstig zieke AN-patiënten zien we dit fenomeen. Ondanks hun volledig uitgeteerde lichaam hebben ze een onbegijpelijke drang om te lopen, te springen of met hun benen te wiebelen.

Deze bewegingsonrust wordt altijd uitgelegd, als een dwangatige manier om nog magerder te worden.

Maar uit onderzoek komt naar voren dat deze bewegingsdrang geen bewuste manier is om verder af te vallen. Deze onbedwingbare drang wordt door een geheel ander fenomeen veroorzaakt. Dit fenomemen zien we alleen van AN-patienten.

Hoe vreemd het ook mogen klinken, bij AN-patienten is het een teken dat het lichaam in grote voedingsnood verkeert. Zodra de vetreserves tot een bepaald minimumniveau zijn gedaald ontwaakt een oeroud overlevingsinstinct. Dit instinct is te vergelijken met de ‘fight or flight’ reactie als er gevaar dreigt. In dit geval dreigt totale uitputting van de reserves en het lichaam moet of het wil of niet in beweging komen op zoek naar voedsel. Echter dit hersensignaal wordt door de anorexiapatiënt anders vertaalt. In plaats dat ze op zoek gaat naar voedsel, wil ze voortdurend bewegen om de lichamelijke onrust, die vanuit deze oer-reflex ontstaat, te verdrijven.

Deze enorme bewegingsdrang zie we nooit bij cachectische patiënten of mensen die uitgehongerd zijn vanwege een tekort aan voeding. We zien vaak dat deze mensen juist te moe en te slap zijn om zich nog flink te kunnen inspannen. Ondervoede mensen hebben vaak wel de neiging om rusteloos op zoek te gaan naar eten, het foerageren, maar dat is een andere vorm van bewegen. Maar bij AN-patiënten zien we juist het tegenovergestelde: Het uitgeputte lichaam blijft vrijwel constant in beweging, ondanks dat de energiereserves vrijwel uitgeput zijn, maar nooit met het doel om op zoek te gaan naar voedsel, maar vanwege de drang om het bewegen zelf.

Ratten in een tredmolen rennen zich dood.  

In 1898 publiceerde de Canadees Colin Stewart voor het eerst een artikel, waarbij ratten waren gebruikt die opgesloten zaten in een kooi met daarin een tredmolen. Hij toonde aan dat ratten zodra hij een tredmolen in hun kooi plaatste ze de natuurlijke neiging vertoonde om maar te blijven hollen in de tredmolen.Talrijke onderzoekers na hem hebben laten zien dat ratten en muizen een positief beloningseffect blijken te ervaren, zodra ze in een tredmolen kunnen hollen. 

Het blijkt zelfs dat de dieren zo gemotiveerd zijn om maar te kunnen rennen, dat zij lastige barrières, die de onderzoekers in hun kooien plaatsen, weten te overwinnen om maar bij de tredmolen te komen. Zelfs als de dieren eerst bepaalde opdrachten moeten uitvoeren voordat ze toegang krijgen tot een tredmolen, zullen ze er alles aan doen om maar bij die tredmolen te komen. 

Wetenschappers zagen ook dat als ratten voedsel wordt onthouden, ze langer in hun tredmolen actief waren. In 1965 toonden Routenberg en Lindsay aan dat ratten zichzelf kunnen uithongeren, wanneer ze de keuze krijgen tussen voedsel of een beloning via elektrische stimulatie van de hersenen in de posterieure hypothalamus. Twee jaar later zagen Routenberg en Kuznesof tot hun verbazing dat hun raten blijkbaar al zoveel beloning van de activiteit in een tredmolen ervaarden, dat ze zichzelf daarmee letterlijk uithongerden. Een tredmolen in een kooi met ratten zorgt ervoor dat de knaagdieren zo intensief blijven rennen dat ze, ondanks dat ze ongelimiteerd toegang tot voedsel krijgen, minder voedsel tot zich nemen en dus gewicht verliezen. Dit effect blijft zelfs aanwezig als de toegang tot voedsel wordt teruggebracht tot 2 uur per dag.

Routenberg en Kuznesof hebben dit ‘‘zelf-uithongering-effect’ in detail onderzocht. Ze zagen dat als de beesten op een beperkt voedingsschema werden geplaatst en vrije toegang hadden tot de tredmolen, ze allemaal overgingen tot langdurig rennen. Hun lichaamsgewicht nam daarbij sterk af en tenslotte verhongerden de ratten zichzelf volledig. De dieren zouden zijn overleden als ze niet uit de experimentele omstandigheden werden verwijderd. 
Sherwin toonde in 1998 aan dat dit rengedrag in een tredmolen niet alleen voor muizen en ratten gold, maar dat bijna alle knaagdieren, die hij testte, spontaan gingen rennen in een tredmolen.

De rol van endorfines.

Dit fenomeen, van het verslaafd zijn aan bewegen, zien we ook bij duursporters, zoals bijvoorbeeld wielrenners, atleten en zwemmers. Het grote verschil is dat zij er zelf voor zorgen dat ze extra voeding tot zich nemen, om er voor te zorgen dat hun spiermassa en spierkracht optimaal blijft. 

De verklaring die voor deze ‘verslaving’ aan het bewegen, die meestal wordt gegeven is dat ons brein, als we regelmatig intensief sporten, het neuropeptide endorfine gaat produceren. Dit geeft een euforische en verslavend effect, dat enigszins lijkt op morfine. Zodra ze hun regelmatige sportritme onderbreken, voelen ze zich heel beroerd.

Dit fenomeen lijkt in eerste instantie op dat wat er met de ernstig zieke AN-patiënt aan de hand is, maar daarbij speelt waarschijnlijk een ander fenomeen. De patiënten combineren dwangmatig sporten aan een restrictief voedingspatroon en dat heeft desastreuze gevolgen voor het lichaam en de hersenfuncties.

De rol van leptine.

Het biologische foerageergedrag, wat we kennen van dieren, die op zoek naar voedsel gaan zodra hun leptine-gehalte daalt, zou bij AN-patiënten mogelijk ook een rol kunnen spelen bij hun innerlijk gevoel van onrust. Ze moeten van hun lichaam op zoek naar voedsel, maar vanwege hun aversie tegen eten leidt dat niet tot voedselopname maar tot onrust en angst. (een onbewuste diep gewortelde biologisch bepaalde doodsangst) 

De parallel tussen dit onbeheersbare rengedrag bij ratten en het overmatig sporten en tegelijkertijd aanhouden van een restrictief voedingspatroon bij patiënten met anorexia nervosa (AN) dringt zich op. Hierdoor ontstond het vermoeden dat er bij AN-patiënten, die dit gedrag vertonen, sprake moet zijn van eenzelfde fenomeen. 

De rol van NPY en Lipase bij de bewegingsdrang.

In 2003 verscheen het proefschrift van Marieke Achterberg voor haar promotie aan de Universiteit van de Utrecht met de titel: “Role of neuropeptide Y in hyperactivity associated with Anorexia Nervosa””. Achterberg onderzocht de bewegingsonrust als typisch fenomeen dat hoort bij AN-patiënten. Zij deed haar onderzoek in een proefopstelling met muizen.

In haar samenvatting schrijft ze daarover het volgende: Het op activiteit gebaseerde anorexia (ABA)-diermodel van anorexia en wordt uitgebreid gebruikt om de onderliggende neurobiologische systemen die betrokken zijn bij hyperactiviteit te onderzoeken.
De hypothalamus wordt beschouwd als de belangrijkste hersenplaats voor het reguleren van het energiemetabolisme, omdat het de onmiddellijke energietoestand van het organisme kan beoordelen en uit verschillende kernen bestaat.

De NPY-paradox.
Deze verschillende kernen communiceren met elkaar door middel van neurotransmitters en neuropeptiden. Een van deze neuropeptiden is neuropeptide Y (NPY); het wordt beschouwd als het meest krachtige orexigene neuropeptide dat bekend is. Dit neuropeptide verhoogt het voedingsgedrag en wordt normaal gesproken uitgescheiden als reactie op voedselgebrek. Bij anorexia-patiënten zijn hoge NPY-waarden gevonden, maar toch eten deze patiënten niet. 
Dit fenomeen wordt de “NPY-paradox” genoemd.

Onderzoek naar de relatie tussen de leptine-spiegel en hyperactiviteit bij actieve patiënten.

De groep van Prof. Annemarie van Elburg uit Utrecht deed onderzoek naar de relatie tussen hyperactiviteit en de leptine spiegels bij een groep van 61 AN-patiënten, vóor en na een succesvolle behandeling. Van deze groep patiënten leden er 37 aan het restrictieve type AN en 24 patiënten vertoonden het purgerende type AN. Het onderzoek getiteld: “The impact of hyperactivity and leptin on recovery from anorexia nervosa” en werd in 2007 gepubliceerd in het ‘Journal of Neural Transmission’. Hun onderzoek steunde daarbij op de informatie van de hierboven genoemde dieronderzoeken: 

De conclusie van de studie luidde als volgt:

Bij anorexia nervosa (AN) wordt hyperactiviteit waargenomen bij ongeveer 80% van de patiënten en is in verband gebracht met lage leptine-spiegels in het acute stadium van AN en in diermodellen met anorexia. Om het belang van deze correlatie bij AN verder te begrijpen, hebben we de relatie tussen hypoleptinemie en hyperactiviteit bij AN-patiënten longitudinaal onderzocht en hun voorspellende waarde voor herstel beoordeeld.

Lichaamsgewicht, activiteitsniveaus en serumleptine-spiegels werden bij aanvang en tijdens de behandeling tot een jaar na de start bij adolescenten en volwassen AN-patiëntengroepen bepaald. In de adolescentengroep waren de initiële leptine- en activiteitsniveaus gecorreleerd. Deze negatieve correlatie verandert in de loop van de tijd in een positieve correlatie met fysiologisch herstel.

Het behandelresultaat in beide groepen kon worden voorspeld door initiële BMI- en leptine-spiegels, maar niet door activiteitsniveaus. Er werd geen belangrijke relatie tussen activiteit en het verloop van herstel gevonden, wat suggereert dat in tegenstelling tot het acute stadium van de ziekte, leptine en activiteitsniveaus tijdens het herstelproces gedissocieerd zijn.  

Het lijkt er dus op dat de lage leptine spiegel een oeroude reflex bij AN-patiënten in werking stelt, om bij ernstig voedselgebrek op zoek te gaan naar voedsel en dat het liefst zo snel mogelijk, vandaar wellicht de neiging om te gaan hardlopen en te springen. 

Maar… de meningen zijn hierover nogal verdeeld. Want waarom zou dit dan alleen in deze vorm bij AN-patiënten optreden en nooit bij ondervoede mensen, die gaan naar eten op zoek ze foerageren, maar AN patiënten doen dat niet. 

Moleculair biologisch onderzoek toont alternatieve oorzaak aan.

Een derde theorie, die inzoomt op de rol die kinases spelen tijdens de katabole stofwisseling, lijkt een veel betere verklaring te bieden voor de onbeheersbare drang van de AN-patient om maar steeds te blijven bewegen. Deze theorie, die in ons boek verder wordt uitgewerkt, verklaart dat deze noodzaak tot bewegen een natuurlijke uiting is van een organisme dat in grote energienood verkeert. Door de spierarbeid worden de laatste restjes energie uit het lichaam geperst.

Hoe dat wetenschappelijk precies is te verklaren wordt in het boek uit de doeken gedaan.